首頁>尋醫(yī)·問藥>醫(yī)訊同期聲醫(yī)訊同期聲
成體心內(nèi)膜可轉(zhuǎn)成血管內(nèi)皮細胞
中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所周斌研究組新近研究發(fā)現(xiàn),,成體心內(nèi)膜在正常生理和各種心臟損傷模型中不能轉(zhuǎn)分化為冠狀內(nèi)皮細胞,,但當成體心內(nèi)膜通過體外移植或是體內(nèi)心臟損傷模型重新定位到心肌細胞層后,可轉(zhuǎn)分化為冠狀血管內(nèi)皮細胞,。該研究結(jié)果日前在線發(fā)表于《循環(huán)研究》雜志上,。
冠狀動脈疾病會引起心肌梗死和心衰,。急性心梗發(fā)生后,心肌細胞和血管內(nèi)皮細胞大量死亡,,僅少量心肌細胞分裂增殖,。既往研究發(fā)現(xiàn),出生后心臟具有重新生成冠狀動脈的能力,,心內(nèi)膜是大部分冠狀動脈的起源,。而成體心臟損傷修復(fù)中的心內(nèi)膜是否能夠轉(zhuǎn)分化成血管內(nèi)皮細胞,從而提高心臟損傷修復(fù)能力尚不清楚,。
研究人員使用抗雌激素藥物他莫昔芬誘導(dǎo)處理后的小鼠建立起特異性標記成體心內(nèi)膜的譜系示蹤系統(tǒng),,并發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)態(tài)心臟中,心內(nèi)膜細胞并不能轉(zhuǎn)歸為冠狀血管內(nèi)皮,。接著,,研究人員在小鼠中構(gòu)建心臟損傷模型,包括心肌梗死模型,、心臟缺血再灌注模型,、主動脈縮窄誘導(dǎo)纖維化模型和冰凍損傷模型。他們發(fā)現(xiàn),,在心臟缺血再灌注模型,、主動脈縮窄誘導(dǎo)纖維化模型以及冰凍損傷模型中,心內(nèi)膜也不能轉(zhuǎn)分化為冠狀血管內(nèi)皮。但在心肌梗死模型中,,研究人員發(fā)現(xiàn)有極少量的心內(nèi)膜轉(zhuǎn)分化血管內(nèi)皮細胞,。這意味著,當心內(nèi)膜被重新嵌入心肌細胞層后會獲得冠狀血管特性,。研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn),,在缺氧等外界微環(huán)境的刺激下,成體心內(nèi)膜在特定情況下具有轉(zhuǎn)分化為冠狀血管內(nèi)皮細胞的潛能,。
專家表示,,該研究揭示了成體心內(nèi)膜在心臟損傷模型中的轉(zhuǎn)分化潛能,有助于進一步深入了解成體心內(nèi)膜的作用,,為心血管再生醫(yī)學(xué)研究提供新思路,。(記者王瀟雨)
編輯:趙彥
關(guān)鍵詞:成體心內(nèi)膜 轉(zhuǎn)成 血管內(nèi)皮細胞