據(jù)英國《自然》雜志近日在線發(fā)表的一項神經(jīng)科學研究,，美國科學家團隊發(fā)現(xiàn),，大腦中的蛋白質(zhì)磷酸化水平可能驅(qū)動著睡眠欲望,。該研究揭示了睡眠需求的分子基礎(chǔ),，強調(diào)了與睡眠有關(guān)的療法的潛在分子靶點,。同時,，也讓人們距離揭開睡眠的奧秘又近了一步,。

晝夜節(jié)律可以使我們感知到地球自轉(zhuǎn)所引發(fā)環(huán)境的改變,，確保了我們的睡眠,，但這一點并不能解釋人類為何需要睡眠,。理論認為，睡眠可以調(diào)節(jié)神經(jīng)元的連接強度,。果蠅實驗曾顯示,，睡眠對其神經(jīng)元活動有密切關(guān)系，睡眠被長時間剝奪的果蠅,，其細胞對重復刺激的響應能力一致降低,。但是,，這種睡眠需求的分子基礎(chǔ)仍然不為人知。而且,，盡管果蠅和哺乳動物有共同的基礎(chǔ)睡眠特征,，這一點仍然沒有在哺乳動物身上得到驗證。

科學家此前認為,，在哺乳動物中,，所謂的“睡眠—覺醒”周期，應由一種平衡睡眠需求和實際睡眠時間的體內(nèi)平衡機制驅(qū)動,。鑒于此,，美國德克薩斯大學西南醫(yī)學中心研究團隊，分析了睡眠剝奪和嗜睡（Sleepy）突變小鼠模型的腦蛋白磷酸化水平,。研究中他們發(fā)現(xiàn),，總體磷酸化水平與睡眠需求相關(guān)。睡眠降低磷酸化水平,，而長時間覺醒導致過度磷酸化和高睡眠需求,。

研究團隊鑒定了80個蛋白（主要為突觸蛋白），其磷酸化狀態(tài)根據(jù)睡眠需要而發(fā)生改變,。研究人員表示,，這很引人深思，因為突觸可塑性也與睡眠有關(guān),。根據(jù)突觸平衡假說,，睡眠使突觸有機會從其日常活動中恢復過來,，維持平衡狀態(tài)。因此,，突觸蛋白的磷酸化可能是維持突觸平衡和“睡眠—覺醒”平衡的關(guān)鍵,。