據(jù)新華社電就在人們對分子靶向治療寄予厚望時,，它卻出現(xiàn)一個令人失望的難題：耐藥,。為什么會這樣？我國科學家的一項最新研究發(fā)現(xiàn)致癌靶點的另一條促癌通道，揭示了靶向治療耐藥的新機制,，這為靶向藥物研發(fā)開拓了新思路,。

該研究成果近期刊登于國際自然科學領(lǐng)域權(quán)威雜志《自然通訊》,，由科技部重大研究計劃首席科學家,、長江學者劉強教授領(lǐng)銜，中山大學及大連醫(yī)科大學教育部“創(chuàng)新團隊”為研究主力,，協(xié)同英國倫敦帝國理工學院,、美國安德森癌癥中心等著名研究機構(gòu)合作完成。

分子靶向治療因精準作用于致癌位點而被稱為“生物導(dǎo)彈”,。劉強介紹說,，腫瘤生物學研究已鑒定多種蛋白激酶在惡性腫瘤中異常表達，這些激酶就成為治療的靶標,。目前,，針對這些靶標已研發(fā)了多種靶向藥物，如格列衛(wèi),、易瑞沙等,。這些藥物主要通過抑制靶蛋白的激酶活性發(fā)揮其抗癌作用。

靶向藥物治療已經(jīng)成功應(yīng)用于臨床,，然而，仍有許多患者對治療并不敏感,，產(chǎn)生耐藥性,，從而導(dǎo)致治療失敗,。“生物導(dǎo)彈”面對有些腫瘤緣何成為“啞炮”,？劉強說,，這源于我們對“敵人”的了解還不夠。

劉強帶領(lǐng)的團隊就在研究中發(fā)現(xiàn)靶蛋白的非激酶依賴性的促癌機制,。他們以乳腺癌為模型,，發(fā)現(xiàn)有一種極光激酶蛋白在腫瘤中的異常細胞定位，增加了靶蛋白激酶的生物特性,，產(chǎn)生非激酶活性依賴的促癌功能,，即可作為核轉(zhuǎn)錄因子促進乳腺癌干細胞自我更新，使其對激酶抑制劑（靶向藥物）產(chǎn)生抵抗,，導(dǎo)致耐藥,。通過糾正該靶標激酶的異常細胞定位，抑制其核轉(zhuǎn)錄功能,，就有可能克服耐藥性,。