本報(bào)訊 （記者衣曉峰）由深圳市第三人民醫(yī)院感染科主任王福祥課題組與哈爾濱醫(yī)科大學(xué)基因組學(xué)研究中心、吉林醫(yī)藥學(xué)院,、長春市傳染病醫(yī)院4單位合作完成的一項(xiàng)研究近日在線發(fā)表在國際《艾滋病》雜志上,。該研究首次發(fā)現(xiàn)了決定人類免疫缺陷病毒（HIV-1）的致病AE重組毒株（CRF01_AE亞型）“與眾不同”的致病機(jī)制與傳播機(jī)理的奧秘所在——該亞型多個(gè)基因位點(diǎn)與其他流行亞型有顯著差異。專家認(rèn)為,，這些成果加深了人們對CRF01_AE亞型的認(rèn)識,，為艾滋病的科研及防控打開了一扇新大門。

據(jù)了解,，CRF01_AE毒株于上世紀(jì)80年代末傳入我國,，當(dāng)時(shí)并非主流病毒株。然而,，在潛入“國門”后，這一亞型致病毒株竟然猛踩“油門”快速傳播,。根據(jù)國家艾滋病流行病學(xué)監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示,，CRF01_AE亞型的患病率已從1996年~1998年占艾滋病病毒感染的9.6%，快速上升到2007年~2015年的42.5%,。而近期研究結(jié)果表明,，東北地區(qū)CRF01_AE毒株比例已高達(dá)70%。因此,，實(shí)時(shí)監(jiān)測東北地區(qū)CRF01_AE流行情況,、探討CRF01_AE病毒傳播和致病的奧秘刻不容緩。

在國家傳染病重大專項(xiàng)課題、國家自然科學(xué)基金和哈爾濱市科技局基金等項(xiàng)目支持下,，王福祥及團(tuán)隊(duì)成員就上述課題開展了長期深入研究,。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與其他型別的HIV-1病毒相比,，我國CRF01_AE亞型病毒感染者CD4細(xì)胞數(shù)明顯更低,，即感染CRF01_AE亞型病毒的艾滋病患者病情更重，病毒感染人體細(xì)胞所需要的輔助分子以CXCR4或CCR5/CXCR4為主,。通過CRF01_AE病毒感染人體細(xì)胞關(guān)鍵蛋白分子包膜蛋白的序列分析表明,，蛋白包膜V3和V4區(qū)多個(gè)氨基酸位點(diǎn)替換、V3區(qū)糖基化位點(diǎn)缺失,，以及V4區(qū)堿性氨基酸與CRF01_AE病毒的致病性強(qiáng)弱有關(guān),。CRF01_AE病毒的V4區(qū)長度明顯短于其他型別的HIV-1病毒，糖基化位點(diǎn)數(shù)量也顯著少于其他型別的HIV-1病毒,，V3區(qū)特殊的氨基酸替代,、單一氨基酸替代或聯(lián)合替代，與CRF01_AE病毒選擇輔助分子CXCR4或CCR5/CXCR4感染人體細(xì)胞相關(guān)聯(lián),。專家認(rèn)為,，這些特征可能是CRF01_AE在我國東北地區(qū)建立感染快速播散和高致病性的潛在機(jī)制。