屠鵬飛介紹,，長期以來中藥研究只注重臨床實踐，而缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù),，特別是藥效物質(zhì)和作用靶點不明確,，嚴(yán)重制約了中藥現(xiàn)代化和國際化。針對蘇木治療缺血性腦中風(fēng)的藥效物質(zhì)及其作用機(jī)制,，課題組從蘇木中分離鑒定了60余個活性成分,。藥效研究表明，其有效部位具有明顯的抗腦缺血作用,。進(jìn)一步分子機(jī)制研究表明,，蘇木抗腦缺血作用存在明顯的多成分、多靶點作用特點,，如蘇木成分原蘇木素A和原蘇木素B能夠顯著改善缺血所致的腦神經(jīng)損傷,，減少腦缺血面積，并提高神經(jīng)功能指標(biāo),，其神經(jīng)保護(hù)作用可能是通過調(diào)控神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的線粒體相關(guān)凋亡信號通路實現(xiàn)的,；蘇木成分2,4,5-三羥基苯甲醛，具有良好的腦血管保護(hù)作用,。

針對腦缺血所致的神經(jīng)炎癥反應(yīng),，課題組研究發(fā)現(xiàn),，蘇木酮A具有明顯的抗神經(jīng)炎癥作用，其可以通過抑制腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),，進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)元免受神經(jīng)炎性損傷,，實現(xiàn)腦保護(hù)作用。隨后課題組針對蘇木酮A進(jìn)行了深入的分子機(jī)制研究,，發(fā)現(xiàn)這一活性分子可以通過作用于細(xì)胞內(nèi)的肌苷-5’-單磷酸脫氫酶2靶點蛋白,，促進(jìn)其發(fā)生變構(gòu)失活，并抑制下游的神經(jīng)炎癥信號通路,，最終發(fā)揮抗神經(jīng)炎癥作用,。

神經(jīng)炎癥反應(yīng)是誘發(fā)多種神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默病,、帕金森病,、亨廷頓氏病等疾病的重要病因。該研究不僅闡明了蘇木酮A的抗神經(jīng)炎癥作用機(jī)理,，同時也發(fā)現(xiàn)了一個潛在的抗神經(jīng)炎癥作用新靶點,，對開發(fā)抗神經(jīng)炎癥藥物具有重要意義。