記者日前從哈爾濱工業(yè)大學(xué)獲悉，該校生命學(xué)院教授黃志偉課題組揭示了Anti-CRISPR蛋白AcrIIA4抑制鏈球菌活性的分子機(jī)制,，有助于揭示細(xì)菌免疫系統(tǒng)與噬菌防御系統(tǒng)的共進(jìn)化分子機(jī)制,，為精確控制鏈球菌基因編輯活性工具提供結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),。相關(guān)研究成果4月27日發(fā)表在《自然》雜志上,。

基因編輯被認(rèn)為能改寫生命的藍(lán)圖,，人類不僅需要利用基因編輯系統(tǒng),，還要對其進(jìn)行控制,，減少基因編輯脫靶帶來的負(fù)面作用,。而鏈球菌系統(tǒng)已被風(fēng)暴般應(yīng)用于全世界范圍內(nèi)的生物醫(yī)學(xué)研究以及基因治療領(lǐng)域,，進(jìn)行細(xì)胞、組織或個體內(nèi)DNA的敲除,、激活,、修飾、突變等,，該系統(tǒng)已成為目前最重要,、最廣泛使用的基因編輯工具。

黃志偉課題組通過建立體外生物化學(xué)研究系統(tǒng),，利用結(jié)構(gòu)生物學(xué)等研究方法,，證實Anti-CRISPR蛋白AcrIIA4結(jié)合鏈球菌后抑制底物PAM DNA結(jié)合鏈球菌，能拮抗鏈球菌活性,，并發(fā)現(xiàn)了噬菌體抑制細(xì)菌的適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的最合適時期,。該研究成果揭示了基因編輯的剎車系統(tǒng)，將助力減少鏈球菌過度激活或者長時間活性帶來的基因編輯脫靶效應(yīng),，對其活性進(jìn)行時間,、空間或條件性精確控制。

該成果是黃志偉團(tuán)隊在病原與宿主相互作用和基因編輯分子機(jī)制研究領(lǐng)域取得的又一重要研究成果,。據(jù)黃志偉介紹,，其所在的團(tuán)隊將就此開發(fā)鏈球菌活性抑制劑，其中識別氨基酸序列已申請專利保護(hù),。