南開大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個(gè)課題組最近成功發(fā)現(xiàn)新的人體宿主細(xì)胞編碼的蛋白——卷曲螺旋結(jié)構(gòu)蛋白8（簡稱“CCDC8”），該蛋白具有很強(qiáng)的抗1型艾滋病病毒（HIV-1）活性,，可以大幅度降低病毒產(chǎn)量，這一發(fā)現(xiàn)為“抗艾”藥物的研制提供了全新靶點(diǎn),。

人類至今沒有發(fā)現(xiàn)徹底治愈艾滋病的療法，而HIV病毒的多變性令疫苗研制工作舉步維艱,。各類抗病毒藥物的主要原理就是抑制感染者體內(nèi)HIV病毒的復(fù)制,。長期致力于艾滋病毒研究的南開大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授魏民領(lǐng)導(dǎo)的課題組，在實(shí)驗(yàn)過程中偶然發(fā)現(xiàn)人體細(xì)胞膜上的CCDC8蛋白具有很強(qiáng)的抑制HIV病毒的活性,。

正常情況下,，人體感染HIV病毒后，病毒會(huì)侵入人體細(xì)胞內(nèi)部大量復(fù)制,，然后釋放到細(xì)胞外,。其過程為,，在病毒基因組“指導(dǎo)”下，宿主細(xì)胞會(huì)在細(xì)胞漿中合成一種名為“Gag”的結(jié)構(gòu)蛋白,。這種蛋白是構(gòu)成HIV病毒骨架的主要“原料”,。Gag蛋白會(huì)大量聚集到細(xì)胞膜上形成多聚體并向細(xì)胞外側(cè)膨彭出，即“出芽”,。隨后,，病毒“半成品”包裹一段病毒基因組脫離宿主細(xì)胞，最終形成一個(gè)完整的病毒顆粒,。

而科研人員發(fā)現(xiàn),，當(dāng)Gag蛋白在細(xì)胞膜上與CCDC8相遇后，其“組裝”過程受到抑制,。CCDC8通過聯(lián)合其他蛋白,，如細(xì)胞骨架蛋白Obsl1和E3泛素連接酶Cul7，誘導(dǎo)Gag蛋白內(nèi)吞,、多泛素化和降解。構(gòu)成HIV病毒骨架的Gag蛋白在CCDC8的作用下,，不再向外“出芽”,，而是被細(xì)胞“內(nèi)吞”，進(jìn)而被分解,。HIV病毒的復(fù)制被有效抑制,，患者病情進(jìn)而得到控制。

“CCDC8存在于正常的人體細(xì)胞膜上,，只是量比較少,，難以抑制HIV病毒復(fù)制。我們通過外源載體表達(dá)技術(shù),，提升了CCDC8的表達(dá)量之后,，實(shí)驗(yàn)細(xì)胞的抗HIV病毒活性明顯提升。我們有理由相信,，CCDC8完全可以成為一個(gè)新的抗艾藥物靶點(diǎn),。”魏民介紹,。（記者張國 通訊員吳軍輝）