新華社北京６月２５日電美國研究人員日前破解了一個抗病毒基因的工作原理,，發(fā)現(xiàn)它能促進(jìn)生成一種抑制病毒增殖的物質(zhì)，在此基礎(chǔ)上可望開發(fā)出高效,、低毒的廣譜抗病毒藥物,。

人類和其他哺乳動物擁有一個名為ＲＳＡＤ２的基因，它編碼的蛋白質(zhì)能抑制多種病毒復(fù)制,，但此前人們一直不清楚這種蛋白質(zhì)具體如何發(fā)揮作用,。

美國愛因斯坦醫(yī)學(xué)院近日發(fā)布新聞公報說，該機構(gòu)人員領(lǐng)導(dǎo)的新研究發(fā)現(xiàn),，ＲＳＡＤ２基因編碼的抗病毒蛋白有催化作用,，能促使ＣＴＰ（三磷酸胞苷）轉(zhuǎn)變成一種稍有不同的分子ｄｄｈＣＴＰ，后者可直接阻止病毒復(fù)制,。

病毒復(fù)制時需要用ＣＴＰ等核苷酸“元件”拼裝基因組,，ｄｄｈＣＴＰ與ＣＴＰ非常相似，容易被當(dāng)成正確的元件裝進(jìn)病毒基因組,；但它又與ＣＴＰ有所不同,，無法在上面添加新的元件，導(dǎo)致復(fù)制過程進(jìn)行不下去,。

發(fā)表在英國《自然》雜志網(wǎng)絡(luò)版上的論文說,，實驗表明，ｄｄｈＣＴＰ能高效抑制三種不同寨卡病毒毒株的復(fù)制,。從原理來看,，它可能對黃病毒屬的多種病毒都有效，包括寨卡病毒,、黃熱病毒,、丙型肝炎病毒、登革病毒和流行性乙型腦炎病毒等,。

現(xiàn)有抗病毒藥物中有一大類是核苷類似物,，如抗艾滋病藥物齊多夫定,、抗皰疹藥物阿昔洛韋等，其原理與ｄｄｈＣＴＰ相似,，都是代替核苷酸參與反應(yīng),、中止病毒復(fù)制過程。但這些人造的核苷類似物往往有意想不到的副作用,，而ｄｄｈＣＴＰ是一種天然產(chǎn)物,，毒副作用可能較少。