日本理化學研究所日前宣布,，他們的聯(lián)合研究小組利用大鼠缺血性心臟病模型，開發(fā)出一種對心肌具有保護作用的化合物。

心臟疾病是日本人繼癌癥之后的第二大死亡病因,。缺血性心臟病是由于向心肌輸送血液的血管發(fā)生堵塞，血流阻斷引發(fā)的疾病,，臨床癥狀有心絞痛,、心肌梗塞等,。治療此病需要疏通被堵塞的血管,，消除缺血狀態(tài),，但此時會發(fā)生缺血再灌注損傷,，引起心律失常，誘發(fā)患者突然死亡,。因此,，保護由缺血再灌注而損傷的心肌，在缺血性心臟病治療中非常重要,，但目前少有有效治療方法,。

缺血再灌注損傷的詳細機理尚未明確，一般認為是由于活性氧引起的氧化應激導致細胞壞死,。

細胞凋亡是生物消除體內(nèi)無用細胞的重要功能,，被嚴格控制的細胞凋亡是生物體內(nèi)被誘導的主要細胞死亡方式,。但近年來發(fā)現(xiàn),，除細胞凋亡之外,，還存在多種生物體內(nèi)誘導細胞死亡,。特別是由于外界傷害偶發(fā)的誘導細胞凋亡,，是生物體內(nèi)控制機構發(fā)生作用引起的細胞死亡,。

此前,，研究小組開發(fā)出控制氧化應激引發(fā)細胞凋亡的化合物IM-54。在此基礎上，此次他們開發(fā)出IM-17，并發(fā)現(xiàn)該化合物可保護缺血再灌注損傷的心肌,，在大鼠模型實驗中明顯控制了心律不齊引發(fā)的突然死亡。

缺血再灌注損傷不僅出現(xiàn)在心臟部位,，在腦和腎臟等多種器官皆有發(fā)生,。研究小組正在對IM化合物的作用機制進行解讀。如能闡明缺血再灌注損傷的詳細機理，除開發(fā)缺血性心臟病新治療藥物和療法之外,，還有助于開發(fā)出保護其他器官的方法。