中新網(wǎng)武漢12月19日電(杜巍巍 馬芙蓉)記者19日從武漢大學人民醫(yī)院獲悉，該院一團隊最新研究發(fā)現(xiàn)：缺血階段的脂質(zhì)代謝紊亂是肝臟缺血再灌注損傷過程中的早期決定性觸發(fā)因素,，會直接導致肝臟移植術后出現(xiàn)器官衰竭和急慢性組織排異現(xiàn)象,。這為近60年來世界肝臟缺血再灌注領域的治療困境找到新突破口,。

該成果由武漢大學人民醫(yī)院心血管內(nèi)科李紅良教授團隊研發(fā)并公布,，已于近日在線發(fā)表在國際期刊《自然·醫(yī)學》上,。

李紅良教授表示,，根據(jù)該研究成果研發(fā)臨床藥物,，有望大幅提升肝臟移植手術的應用和救治效果,。

李紅良介紹,，現(xiàn)階段,，肝臟切除和肝移植手術是國際上針對晚期肝臟疾病最常用且有效的治療手段。而肝臟缺血再灌注損傷,，是上述手術中不可避免的并發(fā)癥,。據(jù)統(tǒng)計，肝臟缺血再灌注損傷可導致10%早期肝臟移植后出現(xiàn)器官衰竭,，45%急慢性組織出現(xiàn)排異和器官損傷,。

李紅良團隊歷經(jīng)4年多研究，在國際上首次發(fā)現(xiàn)缺血階段的脂質(zhì)代謝紊亂,，是肝臟缺血再灌注損傷過程中的重要病變,。其中，12-脂氧化酶(一種脂肪氧化酶)的上調(diào)和12羥基二十烷四烯酸(一種代謝產(chǎn)物)的蓄積尤為顯著,，而炎癥及細胞死亡均為脂質(zhì)代謝紊亂的后續(xù)事件,。

李紅良團隊據(jù)此建立了世界首例非人靈長類動物恒河猴肝臟缺血再灌注模型，系統(tǒng)監(jiān)測了ML355抑制劑(一種針對12-脂氧化酶的特異性抑制劑)在恒河猴肝臟缺血再灌注損傷過程中,，對實驗動物肝臟的全程保護作用,。

該研究已申請藥物開發(fā)和臨床應用專利4項，目前正進一步與藥物開發(fā)公司合作開發(fā)相關疾病的臨床藥物,。(完)